Результати дослідження копрофільтрату немовлят, народжених від матерів, інфікованих ВПГ2, продемонстрували послаблення протективних властивостей слизової оболонки кишечника у значної кількості новонароджених та високий ризик заселення кишечника патогенною мікрофлорою. Високі рівні IgG та IgM, а також показників співвідношення IgG/IgA і sIgA/IgA у копрофільтраті свідчать про наявність запального процесу на слизовій кишечника і дозволяють запідозрити розвиток інфекції. Обговорено можливість доклінічної діагностики дисбіозу кишечника і алергічних захворювань у немовлят, народжених від матерів із ВПГ2-інфекцією, за допомогою оцінки стану місцевого імунітету кишечника за результатами визначення вмісту IgG, IgA, IgM, sIgA та лізоциму, а також показників IgG/IgA і sIgA/IgA у копрофільтраті.

Досліджено питання вдосконалення й оптимізації діагностики та лікування дизадаптаційних порушень у дітей від матерів з герпесвірусним інфікуванням на основі розробки концептуально нових підходів до нормалізації мікробіоценозу кишечнику й імунного статусу у них. Визначення референтних значень імунологічних показників і вивчення їх кореляційного зв'язку з порушеннями мікробіоценозу кишечнику дозволяє встановити, що імунологічні показники копрофільтрату є чіткими діагностичними критеріями розвитку дисбіозу. Виявлені порушення періоду постнатальної адаптації та зміни мікробіоценозу кишечнику й імунного статусу обумовили включення в комплекс лікувально-профілактичних заходів для дітей від матерів з герпесвірусною інфекцією мікробіологічний препарат, що містить стерильний аутолізат бактерій з вираженим імунокоригувальними, метаболітичними, протизапальними властивостями та біологічно активну харчову добавку для регулювання мікрофлори кишечнику. Доведено високу ефективність розробленого комплексу у дітей від матерів з вірусом простого герпесу II типу, що дозволяє рекомендувати його для впровадження в практику.

Наведено результати імунологічного обстеження немовлят, народжених від матерів з герпес-вірусною інфекцією. Біологічними середовищами вивчення були кров, копрофільтрат, молоко. Виявлені прояви дисбіозу коригувалися комплексом пробіотиків V покоління. Одержані дані свідчать про нормалізацію локальної продукції імуноглобулінів слизовою кишечнику і формування фізіологічного мікробіоценозу.

Вивчено стан мікробіоценозу кишечнику новонароджених від матерів з герпесвірусною інфекцією залежно від проведення противірусної терапії під час вагітності. Характерною ознакою порушення мікроекології кишечнику новонароджених була висока концентрація ентеробактерій та різних видів стафілококів зі зміненими біологічними властивостями.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р123.04 + Р123.1

Рубрики:

Гігієна харчування за особливих умов зовнішнього середовища і у разі особливих станів організму

Санітарно-харчовий нагляд

Шифр НБУВ: Ж69917 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.410.1

Рубрики:

Хвороби серця у дітей

Шифр НБУВ: Ж16694 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Представлено теоретичне узагальнення та подано нове вирішення наукового завдання в розкритті можливих патогенетичних ланок розвитку передчасної недостатності яєчника. Висвітлено питання вільнорадикальної теорії старіння яєчників, нітрозативного стресу і зсуву в метало-лігандному гомеостазі, первинної недостатності яєчників як старіння яєчників, ролі клітинної загибелі та мітохондріальної дисфункція у розвитку передчасної недостатності яєчників, повнегеномного дослідження асоціацій для передчасної недостатності яєчників, а також описано експериментальні моделі для дослідження передчасної недостатності яєчників, зокрема експериментального імунного ушкодження яєчників, експериментального діабету, експериментального тиреоїдиту, експериментального імунокомплексного ушкодження. З використанням моделі експериментального імунокомплексного ушкодження, а також введенням антиоксиданта, блокатора NO-синтази, субстрата NOS досліджено параметри мейотичного дозрівання ооцитів і життєздатності клітин їх фолікулярного оточення, а також особливості розподілу ОНР ДНК ядер клітин тимуса, лімфатичних вузлів, ФОО, що раніше не було вивчено.

Наведено теоретичне узагальнення та подано нове вирішення наукового завдання в розкритті можливих патогенетичних ланок розвитку передчасної недостатності яєчників, а також запропоновано експериментально обґрунтовані способи її профілактики та корекції. З використанням моделі експериментального імунокомплексного ушкодження (ЕІУ), а також застосуванням антиоксиданта, блокатора NO-синтази, субстрата NOS та експериментальної субстанції НЧНЗ досліджено параметри мейотичного дозрівання ооцитів і життєздатності клітин їх фолікулярного оточення, а також клітинну загибель та особливості розподілу ОНР ДНК ядер клітин тимуса, лімфатичних вузлів, ФОО, що раніше не було вивчено. Встановлено, що в умовах ЕІУ введення антиоксиданта зумовлює покращення параметрів мейотичного дозрівання ооцитів, як на стадії метафази І, так і на стадії метафази II, а також призводить до зниження клітинної загибелі ФОО, окрім цього, відмічається перерозподіл ОНР ДНК ядер імунокомпетентних клітин (тимус, лімфатичні вузли) і ФОО у бік зменшення пошкодження ДНК. Введення експериментальної субстанції НЧНЗ зумовлює пригнічення мейотичного дозрівання ооцитів на стадії метафаза II і не впливає на клітинну загибель ФОО, проте в умовах ЕІУ параметри мейотичного дозрівання ооцитів і життєздатності клітин ФОО покращуються. В органах імунної системи (тимус і лімфатичні вузли) введення НЧНЗ не чинить пригнічуючого ефекту, а в умовах ЕІУ спостерігається покращення параметрів життєздатності клітин тимуса і лімфатичних вузлів, а також перерозподіл ОНР ДНК їх клітин у бік зменшення пошкодження ДНК. Отримані дані про відновлення in vitro мейотичного дозрівання ооцитами і розподіл однониткових розривів ДНК ооцитів в умовах впливу антиоксиданта (ресвератрол), блокатора ПАРП, субстрата NOS, блокатора iNOS дають підстави стверджувати, що NO бере участь в регуляції репарації ОНР ДНК ооцитів.

представлено літературні дані а також власні дослідження щодо впливу in vivo наночастинок золота на чоловічу репродуктивну систему, зокрема на клітини сім’яників та придатків, також проведено оцінку ембріональної смертності і здатності до запліднення. Представлено дослідження впливу наночастинок золота та модуляторів активності сіртуїнів in vitro, зокрема в умовах експериментального окисного стресу досліджено життєздатність та загибель сперматозоїдів Висвітлено питання моделювання цукрового діабету другого типу, його негативного впливу на чоловічу репродуктивну систему та представлені власні дослідження щодо впливу наночастинок золота та активатора сиртуїнів на чоловічі гермінативні клітини в умовах експериментальної гіперглікемії. ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ 5 ВСТУП 7 РОЗДІЛ 1. ВПЛИВ ВВЕДЕННЯ НАНОСИСТЕМ ЗОЛОТА Й СРІБЛА НА ЧОЛОВІЧУ РЕПРОДУКТИВНУ ФУНКЦІЮ 11 1.1. Наночастинки золота і срібла в складі декстран- поліакриламідних матриць: вплив на репродуктивну функцію 11 1.2. Вплив внутрішньовенного введення наносистем золота на чоловічу репродуктивну функцію 16 1.3. Вплив інтратестикулярного введення наносистем срібла на чоловічу репродуктивну функцію 28 1.4. Структурні зміни печінки та селезінки за умов внутрішньовенного введення наносистем золота та срібла 40 РОЗДІЛ 2. ВПЛИВ РІЗНИХ ДОЗ МОДУЛЯТОРІВ АКТИВНОСТІ СИРТУЇНІВ І НАНОЧАСТИНОК ЗОЛОТА НА КЛІТИНИ ПРИДАТКІВ СІМ'ЯНИКА (СПЕРМАТОЗОЇДИ) IN VITRO 50 2.1. Роль СІРТ 1 і 2 у здійсненні репродуктивної функції у чоловіків 50 2.2. Вплив різних доз модуляторів активності сиртуїнів та наночастинок золота на клітини придатків сім’яника (сперматозоїди) in vitro . 52 РОЗДІЛ 3. ВПЛИВ МОДУЛЯТОРІВ АКТИВНОСТІ СИРТУЇНІВ І НАНОЧАСТИНОК ЗОЛОТА НА КЛІТИНИ ПРИДАТКІВ СІМ'ЯНИКА (СПЕРМАТОЗОЇДИ) ЗА УМОВ ОКИСНОГО СТРЕСУ IN VITRO 63 3.1. Вплив окисного стресу на фертильність 63 3.2. Антиоксиданти з добавок і дієти 67 З 3.3. Активні форми кисню як основна причина структурних порушень ДНК сперматозоїдів 70 3.4. Вплив модуляторів активності сиртуїнів і наночастинок золота на клітини придатків сім’яника (сперматозоїди) за умов окисного стресу in vitro 74 РОЗДІЛ 4. ВПЛИВ ВВЕДЕННЯ НАНОСИСТЕМ ЗОЛОТА НА ЧОЛОВІЧУ РЕПРОДУКТИВНУ ФУНКЦІЮ ЗА УМОВ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ 88 4.1. Експериментальні моделі діабету 88 4.2. Окисний стрес як патогенетична основа ЦД2 95 4.3. Особливості функціонування чоловічої репродуктивної системи за умов експериментального ЦД2 97 4.4. Вплив введення наносистем золота на чоловічу репродуктивну функцію за умов експериментального ЦД2 102 РОЗДІЛ 5. ВПЛИВ ВВЕДЕННЯ АКТИВАТОРА СІРТ 1 І НАНОЧАСТИНОК ЗОЛОТА НА КЛІТИНИ СІМ’ЯНИКІВ ЗА УМОВ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ЦД2 115 5.1. Вплив наночастинок золота на сім’яники лабораторних тварин 115 5.2. Вплив введення активатора СІРТ1 (YK-3-237) на клітини сім’яників за умов експериментального ЦД2 122 5.3. Вплив введення активатора СІРТ1 і наночастинок золота на клітини сім’яників за умов експериментального ЦД2 128 ЗАКЛЮЧЕНИЯ 137 СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ 141 СПИСОК ПУБЛІКАЦІЙ ЗА ТЕМОЮ 1